Alzheimer-Krankheit ist die viertgrößter Mörder von Menschen weltweit, aber es gibt keine zugelassenen Medikamente, die das Fortschreiten der Krankheit behandeln oder verlangsamen können.
Schätzungen zufolge leiden weltweit 36 Millionen Menschen an Alzheimer oder verwandte Demenzerkrankungen und diese Gemeinsamkeit zusammen mit mangelnder Heilung ist der Grund, warum so viel Geld in die Alzheimer-Forschung fließt.
Eine neue Studie könnte Fortschritte bei der Entwicklung neuer Therapien zur Behandlung der Krankheit machen. Ein Forscherteam hat Mutationen im Gen CSF-1R gefunden, das mit einer seltenen Form von Demenz in Verbindung gebracht wurde. Der Roman heißt LeukoenzephalopathieDas Finden könnte den Forschern helfen, genug über die Krankheit zu verstehen, um Therapeutika für Alzheimer zu entwickeln.
Die Forschung wurde veröffentlicht in ERMBO Molecular Medicine .
Nachrichten zu Gentechnik und Biotechnologie berichtet, dass Colin Doherty, einer der an der Studie beteiligten Forscher, sagte: "Es ist absolut wichtig, dass wir unsere Forschungsanstrengungen darauf konzentrieren, die zugrunde liegende Ursache von zu identifizieren. neurodegenerative Erkrankungen Studien wie diese werden den Weg für ein besseres klinisches Management unserer Patienten und hoffentlich neue Medikamente zur Behandlung der Erkrankung ebnen. ”
Eine der größten Nebenwirkungen von Alzheimer ist der Befund von Variationen in den Blutgefäßen im Gehirn. Dieser Befund ist unglaublich häufig und tritt bei etwa 80 Prozent der Patienten mit der Krankheit auf, die Ursachen hierfür sind jedoch weitgehend nicht bekannt.
Die Forscher stellten fest, dass sie durch die Konzentration auf eine sehr seltene Form der Gehirnerkrankung die spezifische Genmutation eingrenzen konnten, die die Erkrankung verursacht. Da die seltene Krankheit signifikante Parallelen bei den Auswirkungen auf Alzheimer-Patienten aufweist, ist dieDas Team hofft, dass die gefundene Genmutation Parallelen zu Alzheimer ziehen könnte.
Durch das Auffinden der Mutation konnte das Team den Funktionsverlust beschädigter Blutgefäße im Gehirn, der durch die Mutation verursacht wurde, mit der Entwicklung von Demenz bei Patienten in Verbindung bringen.
Die Studie konnte zeigen, dass die Mutation in CSF-1R einen Signalverlust verursachte, der die Blut-Hirn-Schranke störte und die Fähigkeit von Makrophagen oder Zellen, die an der Bekämpfung von Bakterien beteiligt sind, daran hinderte, bestimmte Plaques wirksam zu vermeiden.
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Die Daten aus dieser Forschung informieren die Forscher direkt über andere präklinische Studien in der Alzheimer-Forschung. Die Ergebnisse halfen ihnen auch, mehr über einen Neurodegenerationsmechanismus zu erfahren, der zu weiteren Entdeckungen bei häufigeren Demenzpatienten führen kann.
Sie können den Rest der Studie in lesen ERMBO Molecular Medicine .